ضایعه نخاعی و درمان آن

alizadeh

با پيشرفتهاي قابل ملاحظه ای که هر روزه در مجامع علمی در مورد آن می شنويم، هر کسی هر کاری را که توانسته انجام داده تا راه علاجی برای افراد دارای ضایعه نخاعی پیدا کند.

اگر ما امروزه می توانیم در مورد اندامهای مختلف کارهای غير ممکنی (مانند پيوند کامل اعضاء و انتقال اندامهای بدن شخصی به شخص ديگر و یا جدا کردن ژنهای انسان) را انجام دهيم، پس قادر خواهيم بود علت عدم ترميم آسيب های نخاعی را نيزکشف نمائيم و کاری کنيم که اين مشکل بيولوژيکی نیز حل شود. با توجه به معماهای علمی زيادی که تاکنون حل شده اند، درمان ضایعه نخاعی نيز نبايستی آنقدرها هم مشکل باشد.

 

 

 

تشریح نخاع:

عصب هایی که درون نخاع قرار دارند شامل نورون های محرکه ی فوقانی (UMNs) و نورون های محرکه تحتانی (LMNs) می باشند. نورون های حرکتی فوقانی، نورون هایی هستند که از مغز به هسته های حرکتى اعصاب مغزى در ساقه مغز و نخاع مى روند. عملکرد نورون های حرکتی فوقانی، انتقال پیام ها از مغز به اعصاب نخاعی از طریق کانال نخاعی می باشد. اعصاب نخاعی که از نخاع به دیگر بخش های بدن منشعب شده اند، نورون های حرکتی تحتانی نامیده می شوند. این اعصاب نخاعی در هر سطح مهره ای وارد و خارج شده و با نواحی خاصی از بدن ارتباط برقرار می کنند. بخش های حسی نورون های حرکتی تحتانی پیام ها را از پوست و دیگر اعضای بدن به مغز منتقل می کنند. بخش های حرکتی نورون های حرکتی تحتانی پیام ها را از مغز به اعضای مختلف بدن برای کنش هایی مانند حرکت عضله می فرستند.

نخاع دسته و کلافی از عصب ها بوده که پیام های عصبی را از مغز دریافت نموده و به سایر قسمت های بدن منتقل می کند. نخاع توسط مهره ها احاطه شده است. این مهره ها ستون فقرات را تشکیل می دهند. به طور کلی هر چه آسیب در ستون مهره ها بیشتر باشد نقص در عملکرد فرد بیشتر خواهد بود.

مهره ها بر اساس محل خود نامگذاری می شوند.

آسیب های کامل و ناقص نخاعی

اثرات آسیب نخاعی بستگی به نوع و شدت ضایعه و سطح آسیب دارد. از نظر شدت ضایعه آسیب های نخاعی به دو دسته کامل و ناقص تقسیم می ‌شوند. در آسیب کامل هیچ گونه عملکرد حسی و حرکتی در زیر سطح ضایعه وجود ندارد. هر دو طرف بدن به یک اندازه تحت تاثیر قرار می گیرد. نبود عملکرد حرکتی و حسی پایین تر از سطوح ضایعه به عنوان ضایعه ی کامل در نظر گرفته می شود. آسیب کامل بیشتر در ارتباط با قطع عرضی نخاع، صدمات عروقی شدید، کشش ‌های طولی طناب نخاعی و یا فشارهای شدید به نخاع است. در ضایعات کامل به دلیل قطع ارتباط نخاع با مغز ادراک حسی و کنترل حرکتی فرد مختل شده و در این موارد برگشت عملکرد حسی-حرکتی ضعیف است. شواهد اخیر نشان می دهند که عملکرد حرکتی در کمتر از ۵ درصد افراد گرفتار ضایعات کامل نخاعی بازگردانده می شود. توجه داشته باشید که حتی در یک آسیب نخاعی کامل نیز ممکن است نخاع به ‌طور کامل قطع نشود. در بسیاری از موارد فاصله‌ای که در نخاع وجود دارد به دلیل پر شدن توسط خونریزی‌ های داخل نخاعی مدتی پس از آسیب اولیه حفره ‌ای ایجاد می‌کنند که اجازه انتقال سیگنال ‌ها به سمت بالا و پایین را نمی ‌دهد.

در آسیب نخاعی ناقص حفظ قسمتی از عملکردهای حسی یا حرکتی زیر سطح اولیه ی ضایعه وجود دارد. در یک آسیب نخاعی ناقص، نخاع قابلیت فرستادن و دریافت برخی پیام‌ ها از مغز را دارد. بنابراین، اشخاصی که به آسیب ‌های ناقص مبتلا می‌ شوند قادر خواهند بود تا برخی اعمال حسی و حرکتی را در پایین ناحیه آسیب دیده حفظ کنند. شواهد نشان می دهند که عملکرد جنبشی یا حرکتی در بیش از ۹۵ درصد افراد گرفتار ضایعات ناقص نخاعی بازگردانده می شود.

تعیین و مشخص نمودن سطح واقعی آسیب در کامل کردن پیش بینی ها در مورد نواحی خاص بدن که ممکن است متاثر از فلج و کاهش عملکرد قرار گرفته باشند ضروری است. علایم مشاهده شده بعد از یک ضایعه ی نخاعی از لحاظ موقعیت متفاوت می باشد. با اینکه علائم ضایعات کامل معمولا قابل پیش بینی هستند، علایم ضایعات نخاعی ناقص متغیر می باشند. بنابراین کامل کردن پیش آگهی این نوع از آسیب ها مشکل می باشد. آسیب های گردنی یا سرویکال معمولا منجر به فلج چهاراندام (کوادری‌پلژی) می شوند.

علائم و نشانه های آسیب نخاعی:

علاوه بر مختل شدن عملکرد حسی و حرکتی زیر سطح ضایعه ، افراد گرفتار ضایعات نخاعی اغلب عوارض دیگری را نیز تجربه خواهند کرد از جمله :

۱- نقص عملکرد روده و مثانه ، مانند عفونت های مثانه و عفونت های ادراری
۲- عملکرد جنسی نیز مرتبط با بخش های خاجی نخاع است ، و اغلب بعد از آسیب ، تحت تاثیر قرار می گیرد.
۳- اختلال در دستگاه تنفسی
۴- ناتوانی در تنظیم ضربان قلب ، فشار خون ، عرق کردن و اشکال در تنظیم دمای بدن
۵- اسپاستیسیتی (تشدید و افزایش رفلکس ها و سفتی عضلات دست و پا)
۵- درد نوروپاتیک
۶- دیسرفلکسی اتونومیک یا افزایش غیر طبیعی فشار خون ، عرق کردن ، و دیگر پاسخ های اتونومیک به اختلالات درد یا حسی
۷- آتروفی عضلانی
۸- پوکی استخوان (کمبود کلسیم) و تخریب استخوان
۹- سنگ کلیه و مثانه
۱۰- زخم فشار (زخم بستر)
۱۱- ترومبوز وریدی عمقی

 

تحقيقات انجام شده درخصوص درمان

دهه ۱۹۸۰ و ۱۹۹۰ زمان هيجان انگيزی برای علاقمندان به احياء و ترميم ضايعات نخاعی بود. در این برهه زمانی در خصوص اطلاعات عمومی مربوط به عملکرد دستگاه عصبی و روشهای درمان، پيشرفتهايی حاصل گرديد که نتایج آن در سالهای اخير بسيار دلگرم کننده بوده است.

تحقيقات انجام شده جهت درمان آسیبهای نخاعی، با مطالعه روی يکی از پيچيده ترين قسمتهای بدن انسان آغاز گرديد. طناب نخاعی يک قسمت کامل از اختصاصی ترين دستگاه بدن يعنی سيستم عصبی مرکزی ( CNS ) مي باشد. بطور کلی اين دستگاه از مغز و طناب نخاعی تشکيل شده است.

کار اصلی طناب نخاعی، انتقال پيامهای عصبی از مغز به تمامی قسمتهای بدن و بالعکس می باشد. بعضی از پيامهای مذکور کنترل حس نظير آگاهی از تماس نوک انگشت با بخاری داغ را بعهده دارند، و برخی ديگر از پيام ها نیز مربوط به تنظيم حرکات می باشند. همچنين طناب نخاعی انتقال پيامهايی را که غير ارادی هستند و ما نقشی در کنترل ارادی آنها نداريم مثل ضربان قلب، تنفس و غیره راهم انجام می دهند.

طناب نخاعی کلیه پيامهای عصبی را از طريق مجموعه ای از اعصاب که ارتباط سلولهای طناب نخاعی را با سلولهای هدف موجود در اندامهای مختلف بدن برقرار می کنند را منتقل می نمايد. هر سلول عصبی به تنهايی يک نرون (neuron) ناميده می شود که هر کدام دارای يکسری رشته های گيرنده بنام دندريت (dendrite) هستند. اکسون ها که هدايت پيامهای خروجی را بعهده دارند، از سلولهای بدن امتداد پيدا می کنند و بوسيله يک ماده چربی مانند محافظ بنام غلاف ميلين پوشيده می شوند که به هدايت بهتر پيامهای عصبی کمک می نمايد.

هرشوک عصبی ایجاد شده در يک نرون، بوسيله دندريت سلول عصبی بعدی هدايت می شود و در يک مسير ارتباطی خاص پيش می رود. درواقع يک واکنش الکتروشيميائی رخ می دهد که در نتيجه علائم حاصله سلولهای عصبی بعدی را نیز تحريک می کند و سپس تکانه عصبی مذکور در مسير اکسون خودش حرکت می نمايد. پيامی که بدين طريق ايجاد می شود، بوسيله يکسری از نرونها منتقل می شود تا زمانی که ارتباط کامل گردد.

در خود طناب نخاعی ميليونها سلول عصبی وجود دارد. بعضی از آنها نرونهای حرکتی تحتانی هستند که فرامين حرکتی را از مغز دريافت مي کنند و علائم مربوطه را مستقيما” به عضلات ارسال می نمايند. يکسری ديگر از نرونهای طناب نخاعی مسير گذر اطلاعات در طول طناب نخاعی را تقويت می کنند. به هنگام بروز ضایعه نخاعی، ساير سلولهای عصبی طناب نخاعی در زير سطح آسيب سالم باقی می مانند و مسير پيچيده شبکه عصبی را شکل مي دهند. اما از آنجائی که سلولهای پائين محل ضايعه ديگر تحت کنترل ارادی قرار ندارند، آنها نمی توانند کارآئی لازم را داشته باشند و ممکن است باعث حرکات غير ارادی مثل اسپاسم شوند.

ترميم سلولهای عصبی
اکثر سلولهای بدن انسان توانايی ترميم خود را بعد از آسيبهای وارده دارند. اگر انگشت شما بريده شود، اغلب يک بريدگی مشخصی را بمدت چند روز يا چند هفته می بينید که بعد از بهبودی ممکن است يک جای زخم نيز باقی بماند. اما گاهی هم امکان دارد شما نتوانيد دقيقا” بگوئيد که محل بريدگی کجا بوده است. اين موضوع به اين دليل است که سلولهای پوست خودشان رابه خوبی ترمیم می کنند. سلولهای موجود در ديواره عروق خونی، اندامها و بسياری از بافت های ديگر بدن نيز به همين شکل هستند. حتی اعصاب محيطی ( رشته های عصبی خارج از مغز و طناب نخاعی ) نیزمانند اعصابی که در نوک انگشتان شما قرار دارند، قدرت ترميم دارند. ولی اين فرآيند در پوست و ساير اندامها با يکديگر تفاوتهائی هم دارند.
سالهاست که دانشمندان روی يک معمای بزرگ تمرکز نموده اند: که “چرا سلول های دستگاه عصبی مرکزی قدرت ترميم ندارند؟”

تحقیقات بعمل آمده برروی سلولهای بنیادی
يکی از راههای مهم تحقيق توجه به عملکرد طبيعی سلولهای سيستم عصبی مرکزی در پستانداران مختلف بوده است. دانشمندانی که در اين زمينه پژوهش می کنند در تلاشند که فعل و انفعالات انجام شده درون سلولهای موجود در دستگاههای مختلف بدن را بطور دقیق تعيين و توصيف نمايند. بعلاوه آنها با کارکردن بر روی مدل هایی از ضايعه نخاعی در تلاشند، آنچه که بعد از آسیب نخاعی رخ می دهد را مشخص وت تشریح نمایند.

با مطالعه و تحقيقات سلولی دانشمندان سعی می کنند که موارد زير را مشخص نمايند:
۱- در دستگاه عصبی مرکزی چه موادی وجود دارند که رشد اعصاب سيستم عصبی مرکزی پستانداران را متوقف می کند؟
۲- عوامل بازدارنده رشد که در سيستم عصبی مرکزی پستانداران وجود دارند و مانع ترميم و ارتباط مجدد ( سيناپس ها) سلولهای عصبی می شوند چه چيزهايی هستند؟
۳- آيا مواد محرک رشد که در سيستم عصبی مرکزی پستانداران وجوددارند وباعث رشد سلولهای عصبی و ايجاد سيناپس می گردند مشخص شده اند؟
پیشرفت در روش های درمانی جديد
روند رو به رشد تحقيق بر روی مدلهای حيوانی و انجام آزمايشات جديد درمانی با سرعت و بطور فزاينده ای در حال گسترش است. تحقيقات مذکور به شکلهای مختلفی در حال انجام هستند تا بتوانند بهترين توضيحات را ارائه دهند، چرا که تمامی جوانب درمان انواع آسيبهای ناشی از ضايعات نخاعی را دربر می گيرند. بطور کلی آسيب سلولهای عصبی به سه نوع اصلی تقسيم بندی شده اند که روش درمانی هر کدام از آنها متفاوت است :

۱- مرگ سلولهای عصبی موجود در طناب نخاعی:

از آنجا که سلولهای عصبی توانايی تقيسم سلولی را ندارند، بطور کلی به شکل خاصی رشد می کنند و سيستم عصبی ما را شکل مي دهند. بنابراین مرگ سلولهای عصبی ناشی از آسيب نيز يک عارضه پیچیده ای را سبب می شود. اگر سلولهای عصبی زنده نمانند هيچ گونه واکنشهای ارتباطی نمی تواند برقرار شوند. بنابراين ممکن است نياز باشد که سلولهای عصبی زنده دیگری جايگزين سلولهای عصبی مرده شوند.

۲- قطع مسيرهای عصبی :

وقتی که آکسونهای بلندی که پيامهای عصبی را به سمت بالا و پائين منتقل می کنند دراثر ضايعه در نقطه ای قطع شوند و يا آسيب ببينند، سلولهای عصبی مربوط به محل تخريب و آکسونهايی که در محل بالای آسيب قرار دارند زنده می مانند و تنها مسیرعصبی مربوطه قطع می گردد. در اين مورد، احتمال ترميم آکسون های آسيب ديده و برقراری ارتباط مجدد در آن مسير عصبی وجود دارد.

۳- از بين رفتن پوشش اطراف اکسونها:

مطالعاتی که بر روی حيوانات انجام شده و تحقيقاتی که اخيرا بر روی انسان آغاز گشته و طی آن بعضی از انواع ضايعه نخاعی را مورد مطالعه قرار داده اند، نشان داده است که سلولهای عصبی آکسونها ممکن نيست که از بين بروند و يا دچار وقفه شوند، مگر اينکه عملکرد آنها بعلت از بين رفتن غلاف ميلين دچار اشکال گردد. همانطور که ذکر شد غلافهای ميلين پوششی را فراهم می کنند که پيامهای الکتروشيميائی را بطور موثری در اکسونهای طويل هدايت می نمايند. اين نوع آسيبها می توانند بهترين پاسخ را نسبت به درمانها می دهند چرا که نيازی به ارتباط مجدد مسيرهای پيچيده نيست و احتمال ساخته شدن مجدد ميلين آکسونها وجود دارد.

بطورکلی درمان ضايعه طناب نخاعی ممکن است از ترکيب چندين راهبرد تشکيل شود که هر يک از آنها به نوبه خود می تواند نقش قسمتهائی را که در کيفيت زندگی ضايعات نخاعی افراد اهميت دارند، بهبود بخشند.

جايگزينی سلولهای عصبی
سلولهای عصبی بالغ قادر نيستند مانند سلولهای دیگر از جمله سلولهای پوست جهت ترميم زخمها تقسيم شوند. بنابراین جايگزينی سلولهای عصبی نيازمند جابجائی و پيوند (transplantation ) سلولهای عصبی جديد در محل ضايعه است. به اين اميد که سلولهای مذکور رشد نموده و در دستگاه عصبی کامل شوند. در این خصوص يکی از روشها اين است که از سلولهای سالم سيستم عصبی مرکزی متعلق به گونه های حيوانی يکسان برای کاشت استفاده شود.

روش ديگری که ممکن است از بروز برخی مشکلات مذکور جلوگيری کند اين است که برای ايجاد “سلولهای زمينه” به عنوان سلولهای عصبی بعد از پيوند، از مهندسی ژنتيک استفاده شود. در اين روش قطعاتی از ژن (DNA) را به داخل سلولهای عصبی جنينی وارد می کنند و اجازه می دهند سلولهای مذکور بطور کامل تقسيم شوند. در نتيجه يک منبع فرآينده ای از بافتهای اهدائی ايجاد می گردد. استفاده از سلولهای عصبی خالص بعنوان زمينه، از لحاظ ايمنی شناسی، احتمال عدم پذيرش سلولهای پيوندی را کاهش مي دهد.

ترمیم آکسونهای آسيب ديده
سلولهای عصبی دستگاه عصبی مرکزی و سيستم عصبی محيطی با سلولهای کمک کننده ديگری بنام سلولهای نوروگلی ( neuroglial ) همراه هستند. بعد از آسيب سلولهای کمک کننده مستقر در سيستم عصبی مرکزی عمدتا مانعی برای ترمیم محسوب می شوند، در حالی که آن دسته سلولهای کمک کننده که در مجموعه  اعصاب محيطی يعنی سلولهای شوآن قراردارند، حتی در انسان ترمیم ضایعات را تحريک می کنند. دانشمندان در تلاشند که اين نوع از سلولهای اعصاب محيطی را جداسازی کرده و آنها را به درون طناب نخاعی منتقل نمايند تا با ايجاد يک محيط متفاوت و تقويتی ترميم سلولها را القا نمايند. در اين راهبرد يک فرد نخاعی مي تواند بعنوان اهداء کننده خود عمل نمايند، چرا که سلولهای شوآن می توانند از طريق بيوپسی اعصاب محيطی در بزرگسالان بدست آيند.

سلولهای شوآن، سلولهای عصبی و بعضی از ساير سلولها، پروتئينهايی را می سازند که بنام “عوامل رشد” معروفند و تغذيه سلولهای عصبی را به عهده دارند. از طريق شناخت عوامل مذکور در منطقه آسيب، به تنهايی و يا با ترکيب سلولهای پيوندی محققين اميدوارند که ترميم اعصاب رابطور چشمگیری تحريک کنند و سلامت سلولهای عصبی را ارتقاء دهند. نشان داده است که اين روش جهت تحريک ترميم در سيستم عصبی مرکزی، رشد آکسونهای سلولهای عصبی در طناب نخاعی و قسمتی از مغز که آکسونهای بلند را به نخاع می فرستند، موثر است. با این حال بازيافت مجدد عملکرد سلولها تاکنون بطور قابل توجهی انجام نشده است.

روش ديگر اين است که سلولها را از نظر ژنتيکی طوری تغيير می دهند که بتوانند مقدار زيادی از فاکتورهای رشد را توليد و آنها را به منطقه آسيب وارد نمايند. اين تحقيقات که طی آن رشته های عصبی تحريک شده با اين روش پيوند داده می شوند، هنوز مراحل اولیه خود را طی می کند. سلولهايی که بسياری از عوامل رشد را می سازند، بايستی مورد آزمايش قرار بگيرند و بدقت نقش آنها را در ترمیم مشخص شود.

خلاصه ای از تحقيقات علمی پایه
همانطور که در جريان جزئيات ذکر شده قرار گرفتيد، بعد از آسيب، مشکل دستگاه عصبی ، بطور باور نکردنی پيچيده است. هيچ نظريه يا روشی تاکنون نتوانسته تمامی جنبه های ضايعه نخاعی را به تنهايی مورد مطالعه قرار دهد و در حال حاضر بسياری از دانشمندان عقيده دارند که درمان تنها در يک روش خاص خلاصه نخواهد شد. بلکه بايستی ترکيبی از روشها مورد استفاده قرار گيرد. در نتيجه آنچه که اهميت دارد اين است که تمامی روشهای احتمالی جهت تحقيقات مورد توجه واقع شوند، تا دانش کلی ما درباره نحوه کارکرد سيستم عصبی سرانجام به درمان ضايعه نخاعی منجر گردد.

شما دائما در جرايد و مجامع مختلف در مورد “يافته های قریب الوقوع ضایعات نخاعی” با مطالب زیادی مواجه می شوید اما بايد بخاطر داشته باشيد که اختلاف خيلی زيادی بين يافته های علمی و “يافته های بالينی” وجود دارد. از آنجا که اکتشافات علمی بطور مکرر انجام مي شوند، روشهای درمانی ( بالينی ) ثابت نيستند. اعلان عمومی پيشرفتهای علمی کمک می کند تا تشخيص راه حل های مشکلات حاصل از ضايعه نخاعی مورد توجه قرار گيرد و بودجه های تحقيقاتی نيز بر روی آنها متمرکز شود. ولی تاکنون يافته های علمی جديد منجر به بکارگيری درمان فوری نشده اند.

درمانهای دارويی جهت ضايعات نخاعی جديد
توجه : نکته مهم اين است که داروها جهت درمان آسیبهای نخاعی مزمن (ضایعات طولانی مدت ) بکار نمی روند. با این وجود می توان با جرأت گفت که استفاده از داروها جهت کمتر کردن شدت برخی از ضايعات حاد قابل استفاده هستند.

تحقيقات نشان داده که تمامی عوارض حاصل از ضايعات نخاعی بلافاصله به وجود نمی آيند. وقتی که قطع مکانيکی اعصاب و رشته های عصبی در زمان آسيب ايجاد می شود، ظرف ۳۰ دقيقه پس از آن در منطقه آسيب خونريزی مشاهده می شود و اين مسئله ممکن است بيش از چند ساعت بعد نيز طول بکشد. نزديک به چندين ساعت سلولهای التهابی به منطقه آسيب نخاعی وارد می شوند و ترشحات حاصل از آنها باعث تغييرات شيميايی می شود که می تواند باعث آسيب بيشتر بافتهای عصبی گردد. محتويات سلولی موجود در سلولهای عصبی ضایعه دیده که در اثر آسيب حاصل شده اند در ايجاد اين محيط شيميائی زيان آور دخالت دارند. اين فرآيند بمدت چند روز يا حتی چندين هفته ادامه يابد.

بنابراين جهت درمان ضایعات نخاعی اميد است که بتوان از پيشرفت مراحل آسيب جلوگيری نمود. در حال حاضر داروهايی وجود دارند که می توانند سلولهای عصبی را بعد از آسيب حفاظت کنند تا شدت برخی از ضايعات را کاهش دهند. هم اکنون يکسری از داروها و یا ترکيبی از آنها هم در حيوانات هم در تحقيقات بالينی تحت آزمايش قرار دارند.

متيل پردنيزولون
برخی از روشهای درمانی به اندازه ای اميدوار هستند که حتی از طريق مجامع ملی بهداشتی نیز اعلان شده اند. از جمله استفاده از استروئيدی بنام متيل پردنيزولون که می تواند ميزان ضايعات فلجی را کاهش دهد. به شرطی که بلافاصله بعد از ضايعه طناب نخاعی تجويز شود. در یکسری از آزمايشات کلينيکی، مقدار زيادی از متيل پردنيزولون در یک مطالعه مورد استفاده قرار گرفت. بهبودی در برخی از بيماران به اندازه ای قابل ملاحظه بود که موسسات ملی بهداشتی احساس کردند که بهتر است که يافته ها را بصورت دستورالعمل درآورند

اما متيل پردنيزولون تنها در صورتی موثر است که بصورت دوزهای بالا و طی ۸ ساعت بعد از آسيبهای حاد مورد استفاده قرار گيرد. بيشتر بصورت فرضيه مطرح شده است که اين دارو آسيب حاصل از التهابات طناب نخاعی و اضمحلال سلولهای آسيب ديده را کاهش می دهد و عقيده بر اين است که محتويات سلولهای آسيب ديده بطور زیانباری بر روی سلولهای همجوار اثر می کنند.

تيری ليزاد( Tirilizade )
طی مطالعات انجام شده بر روی حيوانات که از ساير استروئيدها از جمله تیری لیزاد tirilizade mesylate (freedox) استفاده شده نتايج مثبتی مشابه استفاده از ترکيبات متيل پردنيزولون گزارش شده است. اين دارو نيز که شبيه متيل پردنيزولون عمل می کند نشان داده که تنها زمانی موثر خواهد بود که طی چند ساعت اوليه بعد از بروز ضايعه استفاده شود. مطالعات اوليه ای که بر روی حيوانات انجام گرديده است نشان داده اند که داروی مذکور می تواند اثرات جانبی کمتری نسبت به متيل پردنيزولون داشته باشد. آزمايشات کلينيکی در مورد اين دارو در حال پيشرفت است.

گانگلیوسید جی.ام ۱ ( GM-1 Ganglioside)
در يک مطالعه کوچک یک داروی تجربی بنام سی ژن آر  ( Sygen –R ) يا ( GM1-Ganglioside) طی ۷۲ ساعت بعد از زمان بروز ضايعه مورد استفاده قرار گرفت و مصرف آن تا حدود ۳۲ روز بعد ادامه پيدا نمود. ارزيابی های مربوط به اعصاب تا حدود یکسال بعد از آن هم مورد بررسی گرفت. نتایج حاصله نشان داد که بهبودی در افرادی که سی ژن-آر را دريافت کرده اند بطور قابل ملاحظه ای نسبت به افرادی که سایر داروها را دريافت داشته اند بيشتر بود.

جراحی
مطالعات کلينيکی زيادی برای تعيين زمان مناسب برای انجام جراحی های مورد نیاز بعد از بروز آسيب نخاعی بمنظور آزاد کردن فشارهای وارده بر روی طناب نخاعی ، توسط جراحان انجام شده است. بعلاوه در مورد ضايعات نخاعی مزمن که در آنها زمان اجرای جراحی های ضروری جهت کاهش فشار به تعويق افتاده ، تحقيقات دارويی در جریان است.

 

درمان ضايعات نخاعی مزمن و عوارض حاصل از آنها :

تحريک الکتريکی جهت فعالیت اندامها( FES )
در اين روش يکسری الکترود که داخل بدن کاشته می شوند و يا بصورت خارجی استفاده می گردند جهت تحريک اعصاب فلجی بکار گرفته مي شوند. بطور کلی از اين روش برای بهبود وضعيت حرکتی دستها و پاها می توانند استفاده نمايند. درطول يک دهه گذشته FES در سه مورد زیر کاربرد زیادی داشته است :

ورزش ، تحریک الکتریکی اندامهای فوقانی (جهت فعالیت دستها و انگشتان) و تحریک الکتریکی اندامهای تحتانی (جهت فعالیت پاها )

جابجائی امنتوم 

يکی از روشهای درمانی بحث انگيزی که هم اکنون در مورد معالجه ضايعات نخاعی مطرح می باشد جابجا سازی پرده امنتوم ( omentum ) است. امنتوم نواری از بافت داخل حفره شکمی پستانداران است که حرکت گردشی روده ها را تامین می کند. در آزمايشات اوليه ای که بر روی حيوانات انجام شد بنظر می رسد که چنانچه جراحی مربوط به جابجا سازی امنتوم طی ۳ ساعت بعد از آسيب بطور کامل انجام شود، بهبودی در عملکرد برخی از اندامها تظاهر پيدا می کند. ولی وقتی که زمان جراحی به تاخیر بیافتد و ۶ تا ۸ ساعت بعد از آسيب انجام گيرد، احتمال بهبودی بسيار کمتر خواهد بود و يا حتی ممکن است هيچ پيشرفتی ديده نشد.

مهندسی بيوپزشکی
دانشمندان در حوزه مهندسی بيوپزشکی یکسری وسايل مکانيکی ساخته اند که طی بهره مندی از فن آوريهای روز رايانه ای به فعاليتهای روزمره زندگی افراد ضایعه نخاعی کمک می کنند. از جمله انواع این وسايل که یا ساخته شده اند و يا تحت مطالعه هستند عبارتند از : وسايل کنترل محيطی، وسايل الکترونيکی که جهت گرفتن تجهيزات و استفاده از آنها بکار می روند و وسايل کمکی جهت قدم برداشتن افرادنخاعی

اسپاسم / درد
اسپاسم و درد ازعوارضی هستند که در افراد مبتلا به آسیب نخاعی ضايعات نخاعی خيلی شايع می باشند. اسپاسم وقتی که شديد باشد، باعث بروز مشکلات حرکتی می شود و درنتیجه برروی مراقبت خود شخص نيز اثر می گذارد. از جمله اسپاسم می تواند باعث آسيب پوستی شود و همچنين در برخی از موارد باعث بروز درد در افراد ضایعه نخاعی می شود.

تقريبا در ۵۰ درصد از افراد مبتلا به آسیبهای نخاعی عارضه درد دیده می شود که ۵ تا ۳۰ درصد آنها غیر قابل علاج  تشخیص داده شده اند. استفاده ازداروهای مختلف روشهای گوناگون جراحی نظير D.R.E.Z( dorsal root entry zone)، کوردوتومی ( Cordotomy ) و کوردکتومی ( Cordectomy ) برای مقابله با دردهای شديد حاصل از ضايعات نخاعی تحت مطالعه و تحقيق قرار دارند.

توانبخشی در درمان ضایعه نخاعی با پاراپودیوم :

توانبخشی یکی از اجزای حیاتی هر نوع درمانی محسوب می شود. هیچ کسی نمی تواند به سادگی بلند شده و راه برود. این موضوع زمان زیادی می خواهد. شما مجبورید برای بازیابی قدرت، استقامت و تعادل خود تلاش بسیار زیادی را انجام دهید. مغز شما برای بهبود عملکرد اندامها ممکن است نیاز داشته باشد که مجددا نحوه ارتباط با بدن را یاد بگیرد. تمام این کارها نیازمند استفاده از روشهای درمانی مختلفی است تا بهترین نتیجه بدست آید.

 

ضایعه نخاعی با پاراپودیوم

PARAPODIUM نوعی ثابت کننده در حالت عمودی است که دارای یک سطح اتکاء بزرگ است که مناسب برای افراد دارای فلج تنه و اندام تحتانی بوده و موقعیت ایستادن را بدون کمک اضافی عصای زیربغل فراهم می کند. این وسیله سیستم عمودی، تحرک و توانبخشی فعال را امکانپذیر می نماید.

PARAPODIUM محصولی است که قابلیت انطباق کامل با نیازهای تمامی بیماران با فلج اندام تحتانی را دارد. ارتفاع وسیله، ارتفاع ساپورت زانو و ارتفاع محل قرار گرفتن دست و بازو قابل تنظیم هستند و تنظیم عرض وسیله در محل لگن و زانوها انجام می شود. همچنین عمق قسمت فوقانی و محل قرار گیری قفسه سینه قابل تنظیم می باشد. تمامی این تنظیمات موجب افزایش راحتی و استقرار مناسب بیمار می گردد.

پاراپودیوم یک اُرتز کمک حرکتی است، که به کاربرانش این امکان را می دهد که به تنهایی و به طور مستقل از دیگران حرکت کنند.

حوزه کاربرد:
PARAPLEGIA -1
SPINA BIFIDA /CYSTIC -2
CHILDREN WITH CEREBRAL PALSY -3

ویژگی های مهم  PARAPODIUM:
* برای تمامی سنین و سایزهای مختلف موجود است.
* شواهد بالینی برای اثربخشی در درمان دارد.
* می تواند حتی برای صدمات نخاعی شدید (C5) مورد استفاده قرار بگیرد.
* هر روز توسط هزاران بیمار مورد استفاده قرار میگیرد.
* دارای مارک CE است.

 

 برای مشاهده پاراپودیوم و مشاوره رایگان با کارشناسان اینجا کلیک کنید

خلاصه درمان:
این درمان در بیش از ۱۷۰۰ بیمار انجام شده است. تقریبا ۸۵٪ بیماران مبتلا به آسیب نخاعی نخاعی بهبود یافتند و تقریبا ۱۰۰٪ از بیماران که در طی یک سال آسیب دیده بودند بسیار خوب پاسخ دادند و امتیازات ASIA آنها بیش از ۱۰ امتیاز افزایش یافت.

 

منابع:

  1. Jazayeri SB, Beygi S, Shokraneh F, Hagen EM, Rahimi-Movaghar V: Incidence of traumatic spinal cord injury worldwide: A systematic review. European Spine Journal (2015) 24(5):905-918.
  2. Ma VY, Chan L, Carruthers KJ: Incidence, prevalence, costs, and impact on disability of common conditions requiring rehabilitation in the united states: Stroke, spinal cord injury, traumatic brain injury, multiple sclerosis, osteoarthritis, rheumatoid arthritis, limb loss, and back pain. Archives of physical medicine and rehabilitation (2014) 95(5):986-995. e981.
  3. Sabelström H, Stenudd M, Réu P, Dias DO, Elfineh M, Zdunek S, Damberg P, Göritz C, Frisén J: Resident neural stem cells restrict tissue damage and neuronal loss after spinal cord injury in mice. Science (2013) 342(6158):637-640. **This work delves into the biology behind the formation of the glial scar, including the origin and beneficial effects of astrocytes which contribute to glial scar formation.
  4. Silver J, Miller JH: Regeneration beyond the glial scar. Nat Rev Neurosci (2004) 5(2):146-156.
  5. Massey JM, Hubscher CH, Wagoner MR, Decker JA, Amps J, Silver J, Onifer SM: Chondroitinase abc digestion of the perineuronal net promotes functional collateral sprouting in the cuneate nucleus after cervical spinal cord injury. Journal of Neuroscience (2006) 26(16):4406-4414.
  6. Shen Y, Tenney AP, Busch SA, Horn KP, Cuascut FX, Liu K, He Z, Silver J, Flanagan JG: Ptpσ is a receptor for chondroitin sulfate proteoglycan, an inhibitor of neural regeneration. Science (2009) 326(5952):592-596.
  7. Dickendesher TL, Baldwin KT, Mironova YA, Koriyama Y, Raiker SJ, Askew KL, Wood A, Geoffroy CG, Zheng B, Liepmann CD: Ngr1 and ngr3 are receptors for chondroitin sulfate proteoglycans. Nature neuroscience (2012) 15(5):703-712.
  8. Führmann T, Anandakumaran PN, Shoichet MS: Combinatorial therapies after spinal cord injury: How can biomaterials help? Advanced Healthcare Materials (2017).
  9. Fawcett JW: Overcoming inhibition in the damaged spinal cord. Journal of neurotrauma (2006) 23(3-4):371-383.
  10. http://www.spinalcord.org

دفتر مرکزی

تهران، یوسف آباد، خیابان 64
پلاک 15، طبـقه 4، واحـد 12

 

اطلاعات تماس

تلفـن : 02188622820
ایمیل : info[AT]tavanafza[DOT]com

عضویت در خبرنامه

کليه حقوق اين سايت متعلق به شرکت توان افزا بهبود می‌باشد